PRRS

El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV) es endémico en la mayoría de las regiones productoras de cerdos en el mundo. Las infecciones por PRRS se caracterizan inicialmente por brotes con pérdidas reproductivas severas, enfermedad respiratoria, disminución en la tasa de crecimiento y aumento en la mortalidad.

Existen dos tipos (1 y 2) de PRRSV. PRRSV-1 y PRRSV-2 son considerados como dos especies distintas dentro de la familia Arteriviridae. Los dos genomas prototipo (la cepa Lelystad de PRRSV-1 y la cepa VR-2332 de PRRSV-2) fueron descubiertos alrededor de 1991, en Europa (PRRSV-1) y en América del Norte (PRRSV-2), y difieren aproximadamente en un 44 % en su secuencia de nucleótidos. Actualmente, ambas especies tienen distribución mundial, siendo PRRSV-1 predominante en Europa y PRRSV-2 predominante en América y Asia. Estas dos especies de virus de ARN de pequeño tamaño son notablemente diversas. La variación de secuencia nucleotídica entre virus del mismo tipo alcanza hasta un 30 % en PRRSV-1 y supera el 21 % en PRRSV-2.

Los animales infectados eliminan el virus a través de secreciones orales y nasales, orina, semen, secreciones mamarias y, ocasionalmente, en las heces.

Estos pequeños virus de ARN tienen una capacidad de supervivencia ambiental muy limitada, excepto en material orgánico húmedo con pH neutro y a temperaturas ≤4 °C. Congelados, a temperaturas ≤−18 °C, su supervivencia es prácticamente indefinida. Son altamente sensibles a los detergentes y desinfectantes comunes. Sin embargo, a bajas temperaturas, la elección de los productos y el tiempo de acción deben considerarse cuidadosamente.

La presentación clínica del PRRS varía entre cepas, entre hatos y a lo largo del tiempo dentro de un mismo hato, y puede ir desde una forma subclínica hasta cuadros devastadores. Las epidemias ocurren en poblaciones naïve (sin inmunidad) frente a la cepa recién introducida, aunque puedan ser endémicas para otras cepas. Todas las edades pueden verse afectadas, mientras que el PRRS endémico ocurre en hatos que tienen cierto grado de inmunidad frente a las cepas de PRRSV que circulan.

La presencia simultánea de múltiples cepas de PRRSV (más de 4) es una característica común en granjas endémicas de PRRSV. Además, la recombinación entre virus de tipo salvaje y virus vacunales atenuados, tanto entre sí como dentro de cada grupo, es un hallazgo frecuente. Estos datos resaltan que difícilmente hay ‘un solo’ virus circulando en los hatos de reproducción. En realidad, existe una ‘nube’ diversa de PRRSV que co-circula y evoluciona constantemente. Esta situación podría ser una de las razones por las cuales el virus representa un blanco móvil para las soluciones inmunológicas existentes dirigidas a generar inmunidad de hato. También se sabe que el número de cepas diversas que co-circulan en un hato se correlaciona positivamente con la virulencia. En otras palabras, mientras más variantes de PRRSV circulen en el hato, mayor será la expresión clínica esperada en la población porcina.

En casos de PRRS endémico, la enfermedad clínica se observa en subpoblaciones susceptibles, comúnmente en cerdos en etapa de destete y/o engorda temprana, cuando la inmunidad maternal disminuye, y/o en primerizas o cerdas que previamente no han estado expuestas a la infección (subpoblaciones naïve), así como en su descendencia infectada de forma congénita.

En una infección epidémica, la introducción de una nueva cepa en una granja ya endémica, o la recombinación entre algunas de las cepas de campo que ya co-circulan y/o cepas vacunales MLV de PRRSV, es lamentablemente una característica común en granjas con deficiente bioseguridad externa e interna.

La primera fase de la enfermedad aguda, que normalmente dura alrededor de dos semanas, se caracteriza por anorexia, letargo, signos clínicos respiratorios y un aumento en la mortalidad. Esta fase puede durar dos semanas o más y afecta a animales de todas las edades. Inicia en una o más etapas de producción y se disemina rápidamente, en cuestión de pocos días dependiendo del tamaño y la composición del sitio, hacia todas las etapas del sistema productivo.

La segunda fase, generalmente (si no es por infección seminal), se caracteriza por fallas reproductivas y puede comenzar antes de que finalice la primera fase de enfermedad aguda, extendiéndose por un periodo de 1 a 4 (hasta 6) meses. Esta fase se caracteriza por fallas reproductivas y una alta mortalidad pre-destete. Una vez que el desempeño reproductivo y la mortalidad pre-destete regresan a niveles cercanos a los previos al brote, la infección endémica continúa en la mayoría de los hatos.

Durante la primera fase de la enfermedad aguda, la mortalidad en cerdas es del 1 al 4 %. Entre el 1 y el 3 % de las camadas pueden perderse en cerdas que se encuentran entre los 21 y 109 días de gestación, ya sea por abortos evidentes, retornos irregulares al estro o presencia de cerdas no gestantes. Con menor frecuencia, se puede observar agalaxia, incoordinación y/o una exacerbación drástica de enfermedades endémicas.

Durante la segunda fase, de tipo reproductiva, típicamente entre el 5 y el 80 % de las cerdas presentan abortos tardíos o partos prematuros alrededor del día 110 de gestación, o bien paren a término camadas compuestas por cualquier combinación de lechones normales, lechones débiles de tamaño variable y lechones muertos que pueden ser nacidos muertos frescos, autolíticos (color café), parcialmente momificados o completamente momificados. Por lo general, los lechones nacidos muertos representan entre el 0 y el 100 % de cada camada afectada, y entre el 7 y el 50 % del total de lechones nacidos en un grupo de parto. Con el tiempo, se observa una transición desde lechones nacidos muertos y momificados parcialmente grandes hacia lechones más pequeños y completamente momificados, luego a lechones nacidos débiles y, finalmente, a lechones de tamaño y vigor normales. En algunos casos, la mayoría de los lechones anormales nacen vivos, prematuros, débiles y pequeños, y pocos nacen muertos. Las cerdas que sobreviven, en la siguiente reproducción, suelen presentar un retorno al estro retardado y bajas tasas de concepción. Los verracos pueden presentar además disminución de la libido y una reducción variable en la calidad del semen entre 2 y 10 semanas después de la infección.

Durante la fase de fallas reproductivas en etapa avanzada de gestación, se observa una alta mortalidad pre-destete (hasta un 60 %) en lechones nacidos prematuramente y a término. Esta se asocia de manera constante con apatía, emaciación/inanición, postura de patas abiertas (splay leg), hiperpnea, disnea (respiración abdominal marcada o ‘thumping’) y quemosis.

Con la aparición creciente de cepas altamente virulentas de PRRSV, los casos agudos severos pueden presentar hasta un 80–100 % de abortos y mortalidad en lechones, más del 20 % de mortalidad en cerdas, y potencialmente signos neurológicos como ataxia, movimientos en círculo y paresia.

La infección aguda por PRRSV en cerdos en etapa de destete o de crecimiento-engorda se caracteriza de manera consistente por anorexia, letargo, hiperemia cutánea, hiperpnea y/o disnea, tos variable, pelaje áspero, reducción variable en la ganancia diaria de peso y una mortalidad elevada del 12–20 %. En casos severos con cepas altamente virulentas, más del 50 % de los lotes pueden verse afectados.

De forma concurrente con el PRRS agudo, frecuentemente se reporta una incidencia más alta de lo habitual de enfermedades endémicas. Las más comunes incluyen meningitis estreptocócica, enfermedad de Glässer, dermatitis exudativa, sarna sarcóptica y bronconeumonía bacteriana.

Una vez introducido en un hato, el PRRSV se vuelve endémico en casi todos los casos. En hatos infectados de forma endémica, el PRRS suele manifestarse como brotes regulares u ocasionales de PRRS agudo típico en cerdos susceptibles en etapa de destete y/o engorda, y/o en subpoblaciones susceptibles de reproductores o reemplazos (cerdas y verracos) expuestos tras su introducción. La enfermedad clínica aguda se presenta tal como se describe en los casos epidémicos.

La infección viral por PRRSV se disemina rápidamente hacia los sitios primarios de replicación en los pulmones y los tejidos linfoides. La viremia ocurre entre 6 y 48 horas después de la exposición, con una duración de 2 a 4 (hasta 8) semanas, siendo más prolongada en animales más jóvenes. Sin embargo, en los tejidos linfáticos, el PRRSV puede permanecer por periodos mucho más largos. Esta infección ‘crónica persistente’, no relacionada con la edad que representa la característica epidemiológica más importante varía entre cerdos y entre cepas, pero puede persistir hasta el día 250 después de la exposición.

Una vez que un hato se infecta, el PRRSV tiende a circular de forma indefinida dentro del mismo. La endemicidad es impulsada por infecciones persistentes de PRRSV (animales portadores) y por la disponibilidad constante de animales susceptibles, ya sea por nacimientos o por compras. El virus se perpetúa mediante un ciclo de transmisión de las madres a los lechones, ya sea en el útero o después del parto, o bien por la mezcla de animales susceptibles con animales infectados.

Las rutas de infección, en orden creciente de sensibilidad, son: oral, vaginal, intrauterina, intranasal y parenteral (como en el muesqueo de orejas, corte de cola, limado de dientes, tatuajes, y la aplicación de medicamentos o biológicos, así como mordeduras, cortaduras, raspones y/o abrasiones). Las vías parenterales pueden causar infección con dosis tan bajas como ≤20 partículas de PRRSV, mientras que las demás requieren entre 1×10⁵.³ y 10⁴.⁰ TCID₅₀.

La transmisión indirecta incluye la transmisión por: viento a distancias ≥10 km (aerosoles), objetos inanimados (por ejemplo, equipo, instrumentos, ropa, diversos vehículos, inventario, salas y pasillos) o sustancias (como agua, alimento), aerosoles y posiblemente vectores artrópodos.

El papel de los cerdos infectados, el semen contaminado con el virus y los aerosoles en la transmisión de hato a hato está plenamente comprobado, al igual que la influencia de una mala bioseguridad externa (vehículos, alimento, herramientas, personas, etc. contaminados).

La vacunación se considera una parte integral del control del PRRSV, junto con estrictas medidas de bioseguridad interna e higiene. Sin embargo, el control del virus sigue siendo problemático, y diversos estudios económicos han demostrado de manera consistente que el PRRSV causa pérdidas importantes en la salud y productividad porcina. Se ha estimado que el impacto económico del PRRSV representa entre $6.25 y $15.25 USD por cerdo comercializado (Holtkamp et al., 2013; Nathues et al., 2017).

El uso complementario de algunas vacunas inactivadas junto con vacunas PRRS-MLV, acompañado de medidas de bioseguridad en particular la producción con estricta segregación por edad ha demostrado ser una estrategia altamente confiable. Esta combinación ofrece una protección sólida y amplia tanto directa como colostral contra PRRSV, capaz de lograr un control viral completo en los reproductores, incluyendo a los lechones hasta el final de la etapa de destete.