PORCICULTURA A. Pleuropneumoniae
Actinobacillus pleuropneumoniae es el agente causante de la pleuroneumonía porcina. Esta enfermedad se caracteriza por una alta morbilidad y, en muchos casos, una mortalidad elevada. Suele presentarse de forma recurrente durante la etapa final de engorda, provocando pérdidas económicas significativas en la industria porcina a nivel mundial.
Las formas hiperaguda y aguda se diagnostican fácilmente debido a los signos clínicos evidentes y característicos, así como a la apariencia de los cerdos muertos.
Los signos clínicos mucho menos evidentes y la baja mortalidad de la forma subaguda suelen pasar desapercibidos y se interpretan erróneamente como si se tratara de un cuadro subclínico; comúnmente son mal interpretados por el personal de granja y los veterinarios como ‘sin problemas de pleuroneumonía’. Esto se debe en parte a que las granjas endémicas de A. pleuropneumoniae también suelen ser endémicas de otros patógenos respiratorios, como M. hyopneumoniae, al que frecuentemente se le atribuyen los signos respiratorios más leves. Y en parte también a la falta de calidad en el monitoreo diario de los animales dentro de la granja.
Sin embargo, incluso los casos verdaderamente subclínicos de pleuroneumonía presentan lesiones pulmonares patológicas, y a pesar de la ausencia de signos clínicos, el incremento de peso diario y la conversión alimenticia pueden verse afectados negativamente.
La forma crónica, que puede desarrollarse a partir de cualquier forma de pleuroneumonía, reduce aún más la productividad debido al dolor, la disminución de la capacidad respiratoria y la reactivación de la enfermedad a partir de tejidos infectados crónicamente. Las lesiones son fácilmente detectables mediante investigaciones en rastro, como las que se realizan en el programa pulmonar de Ceva (CLP).
En una granja endémica de A. pleuropneumoniae, donde con el tiempo pueden presentarse todas las manifestaciones clínicas en el hato, enfocarse únicamente en los signos clínicos no permite conocer el verdadero impacto de la pleuroneumonía. Para investigar esta enfermedad en todas sus posibles formas, la evaluación patológica de las lesiones pulmonares resulta ser el método menos sesgado. La puntuación de lesiones pulmonares, como la que se realiza en el programa CLP, se considera una herramienta altamente relevante para estimar la severidad y las pérdidas asociadas a enfermedades respiratorias, como las causadas por A. pleuropneumoniae, a nivel de granja.
En muchos casos, el estatus exacto de infección por A. pleuropneumoniae en una unidad de producción porcina individual es desconocido tanto para el productor como para el veterinario de la granja. Sin embargo, esta bacteria es endémica a nivel mundial y está presente en hasta el 80–90% de las granjas porcinas, habiéndose reportado hasta siete serotipos diferentes en una misma granja. La prevalencia de los serotipos varía entre países, regiones dentro de un mismo país y según el año en que se realiza la investigación. En particular, el comercio global de pie de cría y cerdos para engorda contribuye a la introducción de nuevos serotipos; los serotipos endémicos solo desaparecen mediante programas de despoblación y repoblación.
Hasta ahora, se han clasificado 19 serotipos de A. pleuropneumoniae a nivel mundial. No obstante, se consideran 18 serotipos, ya que los serotipos 9 y 11 pueden agruparse como uno solo: el serotipo 9/11, debido a que la diferencia en la secuencia completa del locus del polisacárido capsular (CPS) es de solo un aminoácido y ambos comparten perfiles de toxinas idénticos (ApxI + ApxII).
Se considera que los diferentes serotipos tienen una virulencia heredada bastante variable, en parte debido a sus distintos perfiles de toxinas Apx. Sin embargo, A. pleuropneumoniae es altamente adaptable a las condiciones del entorno, lo que le permite sobrevivir y mantenerse de forma persistente incluso en condiciones adversas. En situaciones extremas, puede entrar en una etapa de hibernación formando biopelículas, lo que incrementa su resistencia a los antimicrobianos y reduce su virulencia. En el otro extremo, puede aumentar su virulencia en respuesta al incremento de los niveles de catecolaminas del hospedador. Por esta razón, un mismo serotipo puede manifestarse de manera muy diferente en cuanto a virulencia, dependiendo de las condiciones clínicas: una cepa menos virulenta puede desencadenar un brote clínico severo, y viceversa.
En granjas endémicas de A. pleuropneumoniae, las pérdidas por pleuroneumonía suelen observarse durante la fase de finalización, con brotes clínicos severos comúnmente en la etapa final de engorda. Esto se debe al efecto combinado de una inmunidad materna homogénea, transferida por el calostro, que generalmente protege hasta la mitad de la etapa de destete. El inconveniente de los anticuerpos calostrales es que reducen progresivamente la respuesta protectora frente a A. pleuropneumoniae inducida por la vacunación. Por esta razón, es importante estimar el momento óptimo para aplicar la primera vacuna mediante serología transversal. Normalmente se realiza a través de títulos ELISA de la exotoxina ApxIV, la cual es de baja o nula virulencia, exclusiva de A. pleuropneumoniae y solo presente en infecciones naturales, ya que no es inducida por la vacunación.
Las tres exotoxinas: ApxI-III y el lipopolisacárido (LPS) son los principales factores de virulencia tanto en el desarrollo de las lesiones pulmonares como en la generación de inmunidad protectora. ApxI, II y III son, en conjunto, los antígenos capaces de inducir protección cruzada.
Se han descrito y se siguen investigando varios otros factores de virulencia, incluyendo proteínas de membrana, algunas de las cuales son inmunogénicas y, por lo tanto, pueden contribuir a aumentar la capacidad protectora de las vacunas.
Una vacuna contra A. pleuropneumoniae independiente del serotipo, con una duración prolongada y alta capacidad de protección frente a lesiones pulmonares pleuroneumónicas, debe ser parte integral de cualquier programa de control contra A. pleuropneumoniae. Su importancia aumenta aún más ante la creciente conciencia sobre el desarrollo de resistencia a los antimicrobianos como consecuencia de tratamientos rutinarios.